Примерное время чтения: 4 минуты
358

Укрепить нейроны. Нейробиологи Петербурга ищут средства против деменции

Еженедельник "Аргументы и Факты" № 44. Аргументы и факты - Петербург 03/11/2021
Илья Борисович Безпрозванный в своей лаборатории.
Илья Борисович Безпрозванный в своей лаборатории. Из личного архива

Нейробиологи из Санкт-Петербургского политехнического университета Петра Великого также ищут способы лечения болезни Альцгеймера, делая ставку на укрепление нейронов и синапсов в мозге человека. Подробнее о разработках рассказал доктор биологических наук, заведующий Лабораторией молекулярной нейродегенерации СПбПУ, профессор Техасского университета Илья Безпрозванный.

Кальций и деменция

«В такой большой области, как исследование болезни Альцгеймера, у каждого есть своя ниша. Мы последние 20 лет активно изучаем кальциевую гипотезу развития БА. Дело в том, что в головном мозге человека есть механизм запоминания и механизм забывания, за которые отвечают синапсы (места контактов между нейронами). Регуляция синаптических контактов проходит через сигнальные пути, которые очень зависят от внутриклеточного кальция. Когда нарушается баланс кальция – синаптические связи ослабляются, что происходит на ранней стадии заболевания. На более продвинутой стадии уже идет перегрузка кальцием митохондрий, которые и запускают клеточную смерть. Наша задача – если не предотвратить, то замедлить эти процессы.

И сегодня в разработке нашей Лаборатории находятся сразу три метода, объединенных одной концептуальной идеей – сделать синапсы устойчивыми к стрессам, в том числе за счет регулирования уровня внутриклеточного кальция. По одной из разработок – активаторам сигнального белка, который называется сигма рецептор, – мы активно сотрудничаем с крупной фармацевтической компанией, которая уже провела клинические испытания препарата для применения в терапии болезни Хантингтона (тяжелое наследственное нейродегенеративное заболевание). Мы предполагаем, что этот же препарат можно будет применять в лечении и других заболеваний, включая БА. При этом важно понимать, что это не панацея и не излечение, а лишь способ замедлить ослабление синапсов, гибель нейронов и развитие болезни. Но это может добавить людям 5-10 лет качественной жизни».

Спасут биомаркеры

«Лечение же от болезни Альцгеймера будет найдено тогда, когда мы научимся ее предсказывать за 10, а лучше 20 лет до первых симптомов. И помочь в этом могут биомаркеры болезни, позволяющие обнаружить самые ранние сигналы БА – биохимические изменения в крови и в спинномозговой жидкости.

Сейчас одна из крупных фармацевтических компаний проводит клинические испытания в небольшом колумбийском городе Ярумал, жители которого из-за генетической мутации массово предрасположены к ранней болезни Альцгеймера. Мутация в гене, кодирующем белок пресенилин 1, распространилась вместе с родственными браками. Это очень дорогостоящее и длительное исследование, которое началось в 2013 году, и первые результаты ожидаются в 2022-м. Его итоги могут пролить свет на диагностику и лечение БА. И либо подтвердить, либо опровергнуть амилоидную гипотезу.

Что касается возможности восстановления погибших нейронов, то и эти методы панацеей могут не стать, пока мы не научимся восстанавливать не только сами нервные клетки, но и утраченные синаптические связи. Даже если сегодня мы, например, с помощью стволовых клеток интегрируем в мозг человека новый нейрон, у него не будет никаких контактов с существующими. Старая память не восстановится – она была заложена в контактах умерших нейронов. Более того, подобные эксперименты могут вызвать и побочные эффекты – в частности, эпилепсию, опухоли головного мозга. Поэтому ученым предстоит очень кропотливая работа».

Языком цифр

В 2020 году, по данным ВОЗ, в мире были зарегистрированы 50 млн людей с деменцией. По прогнозам, к 2030 году их число уже составит около 82 млн человек, 2050 году – 152 млн.

Это интересно: как лечат мышей?

Болезнь Альцгеймера – это не генетическое заболевание, но есть редкие формы, которые в 100% случаев передаются по наследству. Вызваны они мутациями белков пресенилин 1, пресенилин 2 и APP- белка. При этом болезнь у таких людей начинается уже в 40-50 лет. На стадии доклинических исследований гены, мутации в которых вызывают БА, вставляют в геном мыши. Далее существует целый ряд тестов, позволяющий диагностировать нарушения функции памяти у животных. В частности, ученые анализируют пространственную и ассоциативную память грызунов, а также проводят ряд анализов на биохимическом, клеточном и анатомическом уровнях. Если «диагноз» подтвержден – грызун участвует в испытаниях. На таких моделях уже неоднократно удавалось остановить гибель нейронов и развитие БА, но переход к клинике и пациентам оказался очень сложным.

Оцените материал
Оставить комментарий (0)

Также вам может быть интересно


Топ 5


Самое интересное в регионах